EGCG如何預防高果糖飲食造成的代謝紊亂?
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EGCG如何預防高果糖飲食造成的代謝紊亂?

隨著我國經(jīng)濟飛速發(fā)展與人民消費水平不斷提高,國民對甜食及含糖飲料的喜愛度與日俱增[1]。自19世紀70年代起,高果糖玉米糖漿(High fructose corn syrup,HFCS)因甜度高、易獲取、成本低等特點,代替蔗糖逐漸成為食品加工業(yè)中糖果、蛋糕、軟飲料等產(chǎn)品的主要甜味添加劑之一[2]。越來越多的研究表明,長期攝入高含量的果糖會導致內(nèi)臟脂肪積累、糖脂代謝紊亂、氧化應(yīng)激和慢性輕度炎癥等,成為誘發(fā)肥胖癥、心腦血管疾病、非酒精性脂肪肝病、胰島素抵抗等代謝綜合征的危險因素[3-4]。因此,通過安全有效的膳食調(diào)節(jié)方式防治高果糖飲食誘導的相關(guān)代謝綜合征成為了食品營養(yǎng)科學和健康領(lǐng)域亟待解決的重要問題。

茶作為一種具有促進健康作用的功能性食品和飲料,被人們廣泛飲用。表沒食子兒茶素沒食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)作為綠茶中含量最高的多酚類物質(zhì)組成成分之一,已被證明在緩解代謝障礙[5-6]及抗炎方面[7-8]效果顯著。本文基于動物實驗發(fā)現(xiàn)EGCG能夠通過減少脂質(zhì)積累、維穩(wěn)血糖調(diào)節(jié)能力、修復腸道屏障及抑制炎癥反應(yīng)來良好地預防高果糖飲食引發(fā)的代謝紊亂。

一、EGCG對高果糖飲食小鼠體重、組織表征及血糖調(diào)節(jié)能力的改善作用

EGCG能夠有效預防過量的脂質(zhì)積累并維穩(wěn)血糖調(diào)節(jié)能力。研究者發(fā)現(xiàn),膳食補充1%EGCG能夠在不影響小鼠的攝食量及日常行為活動的基礎(chǔ)上,減輕脂質(zhì)的過量積累及脂肪質(zhì)量,緩解高果糖飲食誘導的小鼠體重增長。同時,它能夠延緩高果糖飲食誘導的小鼠升糖水平,并縮短回穩(wěn)至正常血糖水平的時間。

二、EGCG對高果糖飲食小鼠肝臟、腸道表征及炎癥反應(yīng)的改善作用

EGCG能夠有效維穩(wěn)高果糖飲食背景下的肝臟、腸道功能。肝臟和腸道都是人體的主要器官,在穩(wěn)定血糖血脂水平、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝等方面具有重要作用。研究者發(fā)現(xiàn),膳食補充1%EGCG能夠顯著降低高果糖飲食小鼠的肝臟重量,與正常組無異;并使肝臟中的脂滴及空泡面積顯著下降,良好地改善了肝脂肪變情況。類似的,研究者發(fā)現(xiàn)高果糖飲食小鼠的腸道腸壁顯著變薄、黏膜下層水腫、腺腔消失、腺體多數(shù)不完整、排列紊亂,具有明顯的結(jié)構(gòu)損傷;而喂食了EGCG的小數(shù)腸道腺體結(jié)構(gòu)較為完整,腺腔排列狀況明顯改善,僅存在少數(shù)杯狀細胞丟失現(xiàn)象。此外,EGCG還降低了肝臟中TNF-α、IL-1β炎癥因子水平,腸道中的IL-6炎癥因子水平。

三、EGCG對高果糖飲食小鼠脂質(zhì)代謝及炎癥反應(yīng)相關(guān)通路關(guān)鍵基因表達的影響

肝臟和腸道在果糖代謝中均占據(jù)著重要地位,它們能夠通過門靜脈系統(tǒng)實現(xiàn)營養(yǎng)成分及代謝產(chǎn)物的相互聯(lián)系。我們通常將這個雙向交流通路稱作“肝-腸軸”[9]。

腸道屏障是腸道發(fā)揮功能的基礎(chǔ),ZO-1和Occludin作為促使腸道上皮細胞緊密連接的主要蛋白,與腸道通透性關(guān)系密切。TLR4/MyD88信號通路是介導炎性反應(yīng)的重要通路,TLR4識別對應(yīng)信號后,通過下游信號傳遞分子MyD88進行胞內(nèi)信號傳導,以至激活核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB),促使細胞分泌相關(guān)TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β等促炎因子誘導炎癥的發(fā)生[10-11]。研究者發(fā)現(xiàn),EGCG可能通過抑制肝臟脂質(zhì)代謝Srebp-1c基因表達來調(diào)節(jié)高果糖飲食引起的脂質(zhì)代謝紊亂,提高Zo-1基因表達水平,以及ZO-1和Occludin蛋白表達水平來保障腸道結(jié)構(gòu)和功能,共同下調(diào)肝臟、腸道中Tlr4和Myd88基因表達水平來改善炎性情況。

綜上,膳食補充EGCG可有效改善高果糖誘導的小鼠體重增加、脂質(zhì)積累、血糖紊亂以及肝功能障礙,并可上調(diào)Zo-1基因表達水平、ZO-1和Occludin蛋白表達水平,以加強腸屏障功能,下調(diào)肝臟、腸道中IL-6、IL-1β、TNF-α促炎因子水平以改善炎癥反應(yīng),其作用機制可能與抑制TLR4/MyD88信號通路有關(guān)。研究者從膳食多酚EGCG和腸-肝軸協(xié)同調(diào)控的角度揭示了膳食補充EGCG改善高果糖飲食誘導代謝紊亂的作用與機制,為EGCG防治高果糖相關(guān)代謝綜合征及相關(guān)功能食品的開發(fā)提供了試驗依據(jù)與研究基礎(chǔ)。

【參考文獻】

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[9]Febbraio M A,Karin M."Sweet death":fructose as a metabolic toxin that targets the gut-liver axis[J].Cell Metabolism,2021,33(12):2316-2328.

[10]Wilkinson N J,Peng L N,Doran J E,et al.Examination of the interplay between membrane tension and the tight junction protein,ZO-1[J].The FASEB Journal,2022,36(s1):R4270.doi:10.1096/fasebj.2022.36.S1.R4270.

[11]伍振輝,孟嫻,胡佳偉,等.TLR4-MyD88-NF-kB信號通路與肝炎-肝纖維化-肝癌軸相關(guān)性研究進展[J].國際藥學研究雜志,2017,44(5):396-401.

作者簡介

陳蔚:碩士研究生在讀,浙江大學茶葉研究所茶葉生物化學與綜合利用團隊成員,研究方向為茶功能成分利用與實際應(yīng)用。

來源:中國茶葉學會、北京茶世界

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